1.2. Herzrhythmusstörungen:
- Tachykardie = über 100 Schläge/Min.
- Bradykardie = unter 50 Schläge/Min.
Ursachen:
Reizbildungsstörungen:
- vom Sinusknoten Sinustachykardie, bradykardy, Sinusarrhythmie.
- Von tiefer gelegenen Reizbildungszentren AV-; Vorhofflimmern
- Reizleitungsstörungen:

1.2.1. Adam-Stokes-Anfall:
Def.: Plötzliche Bewußtlosigkeit infolge schwerer bradykarder oder tachykarder Herzrhythmusstörung mit ernster Prognose:
Diagnose der Herzrhythmusstörung allgem. durch EKG!

1.2.2. Behandlung von Rhythmusstörungen:
-Bei organischer Grunderkrankung, Behandlung mit Digitoxin, Antiarrhythmika
-Bei tachykarder Rhythmusstörung: Antiarrhythmika, Defibrilation, Reanimation
-Bei Adams-Stokes-Anfall infolge Bradykardie: Schrittmacher
-Bei Adams-Stokes-Anfall infolge Tachykardie: Behandlung der Grunderkrankung

1.3. Entzündliche Herzerkrankungen:

1.3.1. Endokarditis (Entzündung des Endokards, meist Klappen betroffen)
- Rheumatische Endokarditis: Akutes rheumatisches Fieber Durch Bakterien (Streptokokken)
Spätfolgen: Herzklappenfehler!
Behandlung: Betruhe, Antibiotika, Antirheumatika
- Bakterielle Endokarditis Bakteriämien (durch Tonsillen, Zähne...) septische Erkrankung.
Behandlung: hohe Penicillindosen, da oft hochakut!!

1.3.2. Myokarditis: (Entzündung des Myokards)
- Rheumatische Myokarditis; Rheumatisches Fieber
- Infektiös-toxische Myokarditis: Virale Erkrankung...
Diagnose: EKG, Rö; AST, Blutkultur, Virusnachweis
Therapie: Bettruhe, Behandlung der Grunderkrankung

1.3.3. Perikarditis: (Entzündung des Peri- und Epikards)
- Rheumatisch
- Infektiös
- Nichtinfektiös (bei Herzinfarkt)
Formen:
- Perikarditis sicca = trockene Perikarditis (Perikardreiben!)
- Perikarditis exudativa = mit Erguß (Rö. Nachweis)
Komplikationen:
-Perikarderguß
-Verschwartung des Perikards (= Perikarditis konstriktiva)
-Verkalkung der Perikard-Schwielen (= Panzerherz)

1.4. Herzklappenfehler:
- angeborene Herzklappenfehler
- erworbene Herzklappenfehler
Ursachen:
- Rheumatische Endokarditis
- Bakterielle Endokarditis
- Arteriosklerose
- Aortenlues

1.5. Herzinfarkt:
Def.: Verlegung einer oder mehrerer Koronararterien durch einen Thrombus. Dadurch Sauerstoffunterversorgung von Herzmuskelarealen.
Symptome:
plötzlich eintretender retrosternaler Schmerz (klassisch: Ausstrahlung in den li. Arm), Atemnot, Schocksymptome, Todesangst!, Schwäche.
Diagnostik: 12-Kanal EKG: (Typisch: "ST-Streckenhebung")
Therapie: O2-Gabe, Analgosedierung (z.B. Valium+Morphin), Nitro, Aspirin.
(in der Klinik: evtl. Heparinisierung, Lyse, Bypass, "Balon-Dilatation")

1.6. Angina-Pectoris:
Def.: kurzzeitige Verängung der Koronararterien (Koronarinsuffizienz).
Symptome: von "Engegefühl" in der Brust, bis Infarktähnlich!
Diagnostik: Infarktausschluss im EKG, "Nitrotest"!
Therapie: Sofortige Besserung (verschwinden der Symptome) nach Gabe von "Nitro"! (Coronardialatation)., klinische Abklärung; evtl. "Balon-dilatation", Bypass ect.
Einteilung in:
- stabile Angina Pectoris: (Schmerzen nur bei körperlicher Belastung)
- instabile Angina Pectoris: (Schmerzen treten auch in Ruhe auf)
- Prinzmetal-Angina: (vorliegen einer kritischen Koronarstenose)

2.2. Erkrankungen des Magens:

2.2.1. Ulcus pepticum:
Def.: Durch Verdauung entstandenes Ulzera.
-Im Bereich des Magens: Ulcus ventriculi genannt.
-Im Bereich des Duodenums: Ulcus duodeni genannt.
Klinik: 3 Theorien zur Ulcusentstehung:
-Selbstzerstörung der Schleimhaut durch gestörte Zusammensetzung des Schleims
-Folge einer chron. Gastritis
-Durchblutungsstörung der Schleimhaut
Ulcusbegünstigende Faktoren:
-Vermehrte Säurebildung (Nervus Vagus, Gastrin, Histamin)
-Streß (Beruf, Familie, Polytrauma ect.)
-Medikamente (Schmerzmittel, Cortikosteroide)
-Ernährung (unregelmäßiges, hastiges Essen, Alkohol, Nikotin)
Symptome: nagender, brennender, drückender Magenschmerz.
Komplikation: Ulcusblutung, Perforation, Penetration, Pylorusstenose.
Therapie: Diät sinnlos! Vermeiden von Alkohol, Säuren, stark gewürzten Speisen, Nikotin, Säureblocker, Antazida, Gastrozepin. Notfalls: OP

2.2.2. Magenkarzinom:
Def.: Sehr bösartiger, klinisch lange Zeit „stummer“, früh metastasierender Tumor.
Klinik: Symptome uncharakteristisch und spät: Mißempfindungen im Oberbauch, Druckgefühl, Völlegefühl, Gewichtsabnahme.
Diagnostik: Gastroskopie mit PE (beweisend ist Histologie)
Therapie: Immer operativ und radikal: Entfernung des Primärtumores mir reg. Lymphkn.

2.2.3. Gastritis:
- Akute Gastritis.
Ursachen: Diätfehler, Alkohol, Streß, Traumen, OP
Klinik: Übelkeit, Magendruck, Aufstoßen, Erbrechen
Therapie: Fasten, Tee, lokale Wärmeanwendung, Spasmolytika.

- chronische Gastritis.
Ursache: hypersekretion von Magensaft, Helicobacter pylori.
Klinik: Beschwerden unterschiedlich stark, Druck-Völlegefühl.
Diagnostik: Biopsie der Magenschleimhaut.
Therapie: nicht medikamentös behandlungsbedürftig!?

3. Erkrankungen der Leber/Galle:

3.1. Hepatitis:
Def.: Entzündung der Leber (über 20.000 erkrankungen pro Jahr in der BRD!)
Durch verschiedene Vieren verursacht. Die Erkrankung ist Meldepflichtig!

3.1.1. Hepatitis-A:
Ursache: Hepatitis-A-Virus (HAV), Inkubationszeit: 6-50 Tage
Übertragung: oral, selten parenteral.
Hauptrisikogruppe: Kinder und Jugendliche

3.1.2. Hepatitis-B:
Ursache: Serumhepatitis, Hepatitis-B-Virus (HBV), Inkubationszeit: 60-90 Tage
Übertragung: durch Blutkontakt, Intimverkehr.
Hauptrisikogruppe: Ärzte, Zahnärzte, Pflegekräfte!, Drogenabhängige.

3.1.3. Hepatitis-C:
Ursache: Hepatitis C+E-Viren, Inkubationszeit: 100 Tage
Übertragung: hauptsächlich parenteral durch Bluttransfusionen.
Hauptrisikogruppe: Empfänger von Bluttransfusionen, Dialysepatienten.

3.1.4. Hepatitis-D:
Ursache: Hepatitis D+B-Virus (nur in Kombination möglich!)
Allgemeine Klinik bei Hepatitis:
Symptome: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Brechreiz, Durchfall, Abgeschlagenheit, Muskel- und Gelenkbeschwerden, Ikterus!, Juckreiz, Lebervergrößerung, oft Milzvergrößerung, Dunkelfärbung des Urins, Entfärbung des Stuhls, Anstieg der Transaminasen (GPT,GOT).
Diagnostik: Nachweis der Hepatitis-Marker (Antigene + Antikörper)
Therapie: klinische Behandlung, Bettruhe, "Interferon alpha", unter Umständen Lebertransplantation, Alkoholverbot.

3.1.5. Leberzirrhose:
Def.: Fortschreitende, narbig-bindegewebige Umwandlung der Leber und ungeordnete Leberzellgeneration.
Ursachen: Alkoholabusus, früher durchgemachte Hepatitis B oder C, Folge einer Vergiftung.
Klinik: typische Hautveränderungen: Hautfarbe grau-braun, Palmarerythem, Spider naevi, Bauchglatze beim Mann, Lackzunge, Petechen, Caput medusae, Aszites.
Therapie: Diät, Alkoholverbot, Bilanzierung des Wasser- und Elektrolythaushaltes, bei Aszites langsame Ausschwemmung.
--> Komplikation: Koma hepaticum!
Def.: Schädigung des ZNS durch Anhäufung von Giftstoffen, da toxische Abbauprodukte von der Leber nicht entgiftet werden können.

3.2. Gallenblasen- und Gallenwegserkrankungen:

3.2.1. Cholelithiasis:
Def.: Gallensteinleiden (Frauen:Männer = 3:1)
Fördernde Faktoren: Fettsucht, Schwangerschaft, Diabetes, hämolythische Anämie.
Klinik: Die meisten Gallensteine sind stumm. Erst bei Steineinklemmung: Koliken!, Übelkeit, Erbrechen, evtl. akutes Abdomen.
Komplikation: Hydrops, Verschlußikterus, Pankreatitis, Gallenblasenempyem, Perforation.
Therapie: Spaßmolytika, OP (Cholecystektomie), Lytholyse (Steinauflösung mit Med.), Stoßwellenlithotripsie (Steinzertrümmerung mittels Schallwellen).

3.2.2. Cholezystitis:
Def.: Entzündung der Gallenblase.
Ursache: Vorwiegend Steine, selten aufsteigende Infektion.
Klinik: Koliken, zusätzlich Fieber, Leukozytose, Schüttelfrost.
Komplikation: Empyem, Perforation, Fistelbildung, Pankreatitis, Sepsis.
Therapie: Antibiotika, Schmerzmittel, lokale Kälteanwendung („Eisblase“), parenterale Ernährung, Cholezystektomie.

3.2.3. Cholangitis:
Def.: Entzündung der Gallenwege, meißt bakteriell bedingt.
Ursache: Behinderung des Gallenflusses (Steine, Tumor, Narben, Entzündung)
Klinik: Akute oder chronisch rezidivierende Entzündung, häufige Begleiterscheinung bei Cholezystitis, Cholelitiasis, Gallenwegskarzinom.
Symptome: Koliken, häufig Fieber, Ikterus, Juckreiz, septischer Verlauf möglich.
Diagnostik: Blutbildveränderungen, Transaminasen , Gamma-GT , alk.Phosphatase .
Therapie: OP (Beseitigung der Abflußbehinderung), Breitbandantibiotika, Schmerzmittel.

3.2.4. Tumoren der Gallenblase und Gallenwege:
Def.: Fast immer bösartige Karzinome, an Gallenblasenhals und Papille bevorzugt: Frauen : Männer = 5 : 1
Ursache: Bei Gallenblasenkarzinom fast immer Gallensteine zu finden (Präkanzerose!)
Klinik: Langsam entstehender Verschlußikterus, Oberbauchbeschwerden, Gallenblasenvergrößerung, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust.
Diagnostik: Röntgen, Sonographie, ERCP, CT, Labor.
Therapie: radikale OP (ist jedoch selten möglich), Gallenabfluß mittels Katheter, (Chemo- und Strahlentherapie wirkungslos), Fünfjahres-Überlebenszeit: 2%!

4. Erkrankungen des Pankreas: (Bauchspeicheldrüse)

4.1. Akute Pankreatitis:
Def.: Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse durch ihre eigenen aktivierten Enzyme Lipase und Trypsin (Pankreasnekrose.)
Ursachen: Gallenwegserkrankungen mit Gallensteinen, mechanischer Verschluß der Pankreasgangmündung, Alkoholismus, übermäßige Fettzufuhr.
Klinik: akuter gürtelförmiger Vernichtungsschmerz nach dem Essen, Übelkeit, Erbrechen, Schock, Ikterus, Fieber, evtl. Subileus.
2 Formen: ödematöse Pankreatitis und nekrotisierende Pankreatitis.
Diagnostik: Anamnestisch: Alkoholismus, fettige Mahlzeiten, Blut- u. Urinamylase, Blutlipase, Leukozytose.
Diff. Diagnose: Ulkusperforation, Herzinfarkt, Nieren- Gallenkolik, Ileus, Appendizitis.
Komplikation: Schock mit Nierenversagen, Ruptur von Gefäßen, Peritonitis, Abszessbildung.
Therapie: Primärbehandlung immer konservativ, Ziel: Ruhigstellung der Pankreas, völlige Nahrungskarenz, Magensonde, Antazida, Volumensubstitution, parenterale Ernährung, Schmerzbekämpfung, Antibiotika.

4.2. Chronische Pankreatitis:
Def.: chronisch schubweise Entzündung mit bindegewebigem Ersatz des Parenchyms, Einengung und Verschluß der Pankreasgänge.
Ursache: Alkoholismus, Erkrankungen der Gallenwege.
Klinik: gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Zeichen der "Maldigestion" (Fettstühle, Diarrhoe), endokrine Insuffizienz (Diabetes mellitus).
Diagnostik: Serum-Amylase und -Lipase, Sekretin- und Glukose-Toleranz-Test pathologisch, Sonographie, CT.
Therapie: in der Regel konservativ: absolutes Alkoholverbot! Kleine Mahlzeiten, Analgetika.

4.3. Pankreaskarzinom:
Def.: Adenokarzinom meist im Kopfteil, Männer : Frauen = 2 : 1
Merke: Das Pankreaskarzinom zeichnet sich aus durch schwere Diagnostik, schwere Therapie und schlechte Prognose!
Ursache: chronische Pankreatitis, z.T. unbekannt.
Klinik: Schmerzcharakter wie bei chron. Pankreatitis, Verschlußikterus, Übelkeit, Erbrechen.
Diagnostik: schwierig und aufwändig: Röntgen, Sonographie, ERCP, CT.
Therapie: OP „radikal“ (jedoch nur 12% bei Diagnosestellung operabel).
Prognose: 5-Jahresüberlebensrate: 10%

4.4. Diabetes Mellitus:
Def.: Insulinmangel, verursacht durch Langerhans´schen Inselzellen-Mangel oder deren Defekt.
Typ I: absoluter Insulinmangel, tritt meist schon im Jugend- bzw. frühen Erwachsenenalter auf (10%). Als Ursache wird eine Autoimmunerkrankung angenommen.
Typ II: (90%) Die Insulinresektion ist gestört, die Insulinempfindlichkeit der Zielzellen vermindert, es liegt eine sog. Insulinresistenz vor.
Klinik: Krankheit ansich Symptomlos. Erkennbar nur bei Hypo- oder Hyperglykämie: starkes Durstgefühl, Müdigkeit, „Augenflimmern“, Heißhunger, Urindrang, Hitzewallungen, Bewustlosigkeit !.
Diagnostik: Labor: BZ-Wert, Urinstix.
Therapie: Diät (Umrechnung und Einteilung der Nahrung in BE „Broteinheiten“)
orale Antidiabetika, oder Insulingabe s.c.
im Notfall bei Hypoglykämie: Glukosegabe i.V. (in "Notkompetenz" auch durch RA!)
Folgeschäden: sehr häufig! z.B. Retinopathien, Polyneuropahie, Arterieosklerose, Nephropatie.

5. Darmerkrankungen:

5.1. Ileus:
Def.: Darmverschluß durch ein mechanisches Hindernis oder Darmlähmung.

5.1.1. Mechanischer Ileus:
Ursache: Strangulation (Abschnürung) des Darmes von Außen (z.B. durch: Hernien, Briden), oder Verlegung des Darmes = Okklusionsileus (z.B. durch: Tumoren, Narben, Fremdkörper oder Invagination).
Klinik: heftige wehenartige Leibschmerzen, Erbrechen, Stuhl- und Windverhalt, Meteorismus, !massive Darmgeräusche!, Schocksymptome, evtl Koterbrechen (Miserere).
Diagnostik: Typische Anamnese und klinisches Bild.

5.1.2. Paralytischer Ileus:
Ursachen: Thrombose oder Embolie der Darmgefäße, diffuse Bauchfellentzündung (Peritonitis) duch Eitererreger, Ulcusperforation, Gallenblasenperforation, akute Pankreatitis.
Klinik: Leibschmerzen, Abwehrspannung, Blässe, Erbrechen, Meteorismus, Stuhlverhalt.
Diagnostik: Darmgeräusche ausschlaggebend:
-Bei mechanischem Ileus: verstärkte Darmgeräusche
-Bei paralytischem Ileus: keine Darmgeräusche („Totenstille im Bauchraum“!)
Therapie: parenterale Ernährung, Entlastung durch Absaugen des Darminhaltes, OP!

5.2. Sprue: (Zöliakie beim Kind)
Def.: chronisch mit Fettstühlen und Malabsorbtion eingehgehende Dünndarmerkrankung.
Ursache: Symptome durch Gluten-unverträglichkeit ausgelöst (=Klebereiweiß in Weizen und Roggen).
Klinik: Chronische Durchfälle mit Fettstühlen und Mangelerscheinungen. Fettmangel: Gewichtsabnahme und Defizit an fettlöslichen Vitaminen, Mangel an wasserlöslichen Vitaminen, Eiweißmangel: Muskelschwund, Ödeme, Eisen-, Kalium-, Kalziummangel.
Diagnostik: Dünndarmbiopsie, Nachweiß einer Steatorrhoe (Fettanteilausscheidung im Stuhl)
Therapie: Fettarme, glutenfreie Kost, parenterale Zufuhr von Vitaminen, Elektrolyte und Eisen.

5.3. Morbus Crohn: (Crohnsche Krankheit; Ileitis terminalis)
Def.: chronisch entzündliche Erkrankung, die vorwiegend den untersten Ileumabschnitt befällt, jedoch auch des gesamten Magen-Darm-Trakt betreffen kann.
Ursache: unklar, möglicherweise Immunkrankheit.
Klinik: meist jüngere Menschen, schubweise Schmerzen im re. Mittel- und Oberbauch, Durchfälle, Fieber, Gelenksschmerzen, Fistelbildung! Bei längerem Verlauf Malabsorbtionserscheinungen.
Diagnostik: Röntgen, Endoskopie, Biopsie („Pflastersteinrelief“)
Therapie: im Akutstadium parenterale Ernährung, sonst Diät, Ballaststoffreich, Zuckerfrei. Kortikosteroide, "Salofalk-Klysmen", evtl. OP (bei Fisteln, Perforation, Stenosen).
Merke: Die Crohnsche Krankheit ist wegen ihrer Fistelbildung gefürchtet.

5.4. Colitis ulcerosa:
Def.: unspezifische, meist chronisch rezidivierende entzündliche Erkrankung von Kolon und Rektum. Befall vorwiegend jüngere und intelligente Menschen.
Ursache: genetische Disposition, Nahrungsmittelallergie, Autoimmunprozesse, psychische Belastung.
Klinik: Blutig-schleimige Durchfälle bis 20 x pro Tag, Eiterabgang, kolikartige Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsabnahme, Polyarthritis, Hauterscheinungen.
Kolmplikation: toxisches Megakolon!, Abszesse im Analbereich, Fistelbildung, Perforation, Anämie, paralytischer Ileus, Kolonkarzinom.
Diagnostik: Endoskopie, Biopsie, Röntgenkontrastdarstellung.
Therapie: Diät: Schlackenarme, kalorienreiche, leicht verdauliche Kost „Astronautenkost“.

5.5. Kolondivertikel:
Def.: Umschriebene Wandausstülpung en der Darmschleimhaut (vorwiegend im Sigma).
Klinik: Erste Beschwerden bei Komplikationen wie: Entzündung, Abszesse, Perforation.
Diagnostik: Kontrasteinlauf, Endoskopie.
Therapie: Wärme, leichte Kost, milde Abführmittel, Antibiotika, evtl. OP.

5.6. Kolonkarzinom:
Def.: bösartiger Dickdarmtumor.
Ursache: Präkanzerose: Colitis ulzerosa, Morbus Crohn, Kolonpolypen.
Klinik: uncharakteristische Frühsymptome, Darmblutungen, Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Meteorismus, Ileuszeichen, Subileus.
Diagnostik: Endoskopie und Röntgen.
Therapie: OP wenn möglich (meist li. oder re. seitige Hemikolektomie).

5.7. Durchblutungsstörung der Mesenterialgefäße:
Ursache: Vom Herzen ausgehende Embolie in den Mesenterialarterien, Thrombose von Mesenterialvenen.
Klinik: Ernährungsstörungen der Darmwand, Schmerzen, paralytischer Ileus, Peritonitits, Schock..
Diagnostik: sehr schwierig! (Anamnese, RR, Labor, Röntgen, Sono)
Therapie: bei rechtzeitiger Diagnose, Resektion der betroffenen Darmabschnitte.

5.8. Rektumkarzinom:
Def.: häufigster Dickdarmtumor, vorwiegend ab dem 6. Lebensjahrzehnt, Männer überwiegen.
Ursache: Präkanzerose: Kolitis ulzerose, Polyposis.
Klinik: Blutige Stühle, schmerzhafter Stuhlgang, abnorme Stuhlentleerung, Meteorismus.
Diagnostik: Rektoskopie, Hämocult-test (=Blutnachweis im Stuhl).
Therapie: OP (Kolostomie: Anschliesend meist Anus präter erforderlich).

5.9. Akutes Abdomen:
Def.: Umschriebene oder diffuse Bauchfellreizung bzw. Entzündung.
Ursache: Ileus, Appendizitis, Tubenruptur, Perforation, Mesenterialinfarkt.
Klinik: Bauchschmerzen, Erbrechen, Abwehrspannung, Meteorismus, Schock.
Therapie: Wichtig! Rechtzeitige Diagnostik der Ursache und Entscheidung zur Op

Leitsymptome bei Lungenerkrankungen sind:
-Husten (mit oder ohne Auswurf)
-Dyspnoe (Atemnot)
-Zyanose (Blausucht)
-Schmerzen
-Gewichtsabnahme

6.1. Pneumonie: (Lungenentzündung)
Def.: =meist akut verlaufende infektiöse Entzündung der Lunge.
Anatomische Einteilung in:
-Segmentpneumonien -Lappenpneumonien - Bronchopneumonien
Unterscheidung in:
primäre und sekundäre Pneumonien!
-primäre Pneumonien befallen gesunde Menschen mit intakter Lunge.
-sekundäre Pneumonien befallen vorgeschädigte Organismen
(z.B. frisch operierte, oder Imungeschwächte).
Ursachen: Bakterien (Pneumokokken, Streptokokken, Pseudomonas...),Vieren, Pilze, Lungeninfiltrate
Symptome: Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf, Dyspnoe, Thoraxschmerzen.
Diagnostik: Perkusion - (gedämpfte Lungenbezirke), auskultation (feuchte Rasselgeräusche), Röntgen
Therapie: (je nach Pneumonieart) Antibiotika, Analgetika, Bettruhe, Atemgymnastik.

6.2. Lungenabszeß:
Def.: eitrige Einschmelzung von Lungengewebe
Usachen: Pneumonie, Aspiration, Lungeninfarkt, Tumor
Symptome: Fieber, Husten, Thoraxschmerzen, eitriger Auswurf
Diagnostik: Röntgen, CT
Therapie: Antibiotika, evtl. bronchoskopische Reinigung, später evtl.OP

6.3. Lungengangrän:
Def.: jauchiger Zerfall nach infektion mit Anaerobiern (Bakterien), Sputum grünlich-schwarz-blutig und stinkend.
Prognose sehr schlecht!

6.4. Pleuraerguß und -empyem:
Def.: Flüssigkeits- bzw. Eiteransammlung im Pleuraraum.
Symptome: Fieber, Thoraxschmerzen, Vorwölbung der betroffenen Brustseite
Therapie: Abpunktieren, Spühlen, Antibiotika.

6.5. Bronchiektasen:
Def.: Bleibende Erweiterungen der Bronchien, sackförmig oder zylindrisch.
Ursache: angeboren (sackförmig) durch mibildung, erworben (zylindrisch) durch Pneumonien, Bronchitis, Störung der Abwehrfunktion.
Symptome: Husten, eitriger Auswurf, sog. maulvolle Expectoration, Fieber, Zyanose, "Trommelschlegelfinger", "Uhrglasnägel", Kachexie.
Diagnostik: Röntgen, CT, Bronchoskopie.
Therapie: Antibiotika, mechanische Reinigung (z.B. Klopfmassagen, Lagerungsdrainagen)

6.6. Chronisch unspezifische Lungenerkrankungen:
(Cold= chronic obstructive lung deseases)

6.6.1. Asthma bronchiale:
Def.: Gekennzeichnet durch anfallsartige Atemnot, durch reversible Verengung und Verlegung des Bronchialsystems.
Unterscheidung in:
- Exogen allergisches/extrinsic Asthma
- Endogenes/intrinsic Asthma (Infekt-Asthma)
- irritative Asthma
Ursachen: exogene Allergien (exogenes oder extrinsic Asthma), unbekannte Faktoren, (intrinsic Asthma); Rauch, Staub, Kälte, Wärme, Toxine (irritative Asthma).
Symptome: anfallsartige Atemnot (oft nachts), zäher, glasige-grauer Sputum, expiratorische Dyspnoe
Diagnostik: Röntgen, Lungenfunktionstest, Allergietest.
Therapie: Je nach Art unterschiedlich: z.B. Antihistaminika, hypersensibilisierung gegen Allergene.

6.6.2. chronische Bronchitis:
Def.: Def.der WHO: Erkrankung die wenigstens über 2 Jahre und während dieses Zeitraums in jedem Jahr mindestens 3 Monate hindurch an den meisten Tagen der Woche mit Husten und Auswurf einhergeht.
3 Bronchitisformen:
- einfache chronische Bronchitis: Husten, schleimiger Auswurf, keine Dyspnoe.
- eitrige chronische Bronchitis: eitriger Auswurf.
- chronisch obstruktive Bronchitis (COB): ständige Obstruktion mit Atemnot, schlechte Prognose.
Ursache: angeborene Überempfindlichkeit des Bronchialsysthems, zusätzlich Gifte wie: Rauchen, Luftverschmutzung, berufsbedingte Ursachen.
Symptome: Husten, Auswurf, häufige Atemnot, Zyanose.
Diagnostik: Lungenfunktionsprüfung (Atemobstruktion).
Therapie: Meidung von Giftstoffen (Noxen), Medikamente zur Entzündungshemmung, Atemwegserweiterung und Schleimlöser.

6.6.3. Lungenemphysem:
Def.: irreversible Überblähung und vermehrter Luftgehalt der Lungen.
Folge: Verkleinerung der Atemfläche.
Ursache: Folge einer chron.Bronchitis, Elastizitätsverlust der Lunge im Alter.
Symptome: Dauerdyspnoe, äußerlich sichtbarer "Faßthorax".
Diagnostik: Unterscheidung in; Bronchitis-Typ und Emphysem-Typ.
Therapie: Bronchospasmolytika, Cortison, Sauerstoffgabe.

6.7. Bronchialkarzinom:
Def.: bösartige epitheliale Geschwulst des Lungen- und Bronchialsystems.
(ca.27.000 Menschen sterben Jährlich in Deutschland daran.)
Ursache: Rauchen (ca. 80%).
Symptome: chronischer Husten und Auswurf, zunehmend Hämoptoe (Blutauswurf), Gewichtsverlust, Leistungsminderung, Nachtschweiß.
Diagnostik: Rönten, Bronchoskopie mit Biopsie, CT, Blutuntersuchung auf Tumormarker (CEA, TPA)
-Histologische Einteilung:
Plattenepithelkarzinom (45%), Adenokarzinom (20%), Anaplastisches großzelliges Karzinom (10%), Anaplastisches kleinzelliges Karzinom (25%).
Therapie: chirurgische Entfernung, Strahlentherapie, Chemotherapie.

6.8. Lungenmetastasen:
Am häufigsten durch bösartige Nieren- , Hoden- , Brust- , Magen- , und Schilddrüsentumore. Meist Rundherde (Münzenlunge).

6.9. Lungenembolie:
Def.: Verschleppung eines Thrombus in die artherielle Lungenstrombahn.
Ursache: Artheriosklerose, Hyperkolesterinämie, Adipositas, Hypertonie. Meist Ursprung des Thrombus im Oberschenkel- und Beckenbereich.
Symptome: Plötzliche Atemnot und Herzjagen, Pleuraschmerz, Angst, Husten (Hämoptoe).
Diagnostik: Röntgen - (keilförmige Infiltration) evtl. Schockzeichen, Pleurareiben, EKG - Tachykardie, Rhythmusstörungen.
Therapie: Bettruhe, Sauerstoffgabe, Schmermittelgabe, evtl. Sedierung, Heparinisierung, Streptokinase

6.10. Lungenfibrosen:
Def.: Lungenerkrankungen, die mit einerVermehrung bzw. Neubildung des interstiziellen Bindegewebes einhergehen (=Lungengerüsterkrankungen).
Endzustand: chronische entzündliche Lungenprozesse mit narbigem Umbau des Lungengerüsts.
Ursachen:
- exogen: Inhalation von Stäuben, Dämpfen, Gasen.
- endogen: TBC, Mukoviszidose.
Unterteilung in:
- herdförmige Fibrosen
- diffuse Fibrosen

6.10.1. herdförmige Fibrosen:
-Silikose (Lungenerkrankung durch Inhalation von Quarzstäuben mit Ablagerung in der Lunge)
-Pneumokoniose (Inhalation von Quarzstäuben vermischt mit anderen Stäuben, z.B. Kohle)
-Sarkoidose (Herdförmige granulomatöse Systemerkrankung unklarer Genese, meist junge Frauen)

6.10.2. diffuse Fibrosen:
-Asbestose (=Berufskrankheit; durch Inhalation des Minerals Asbest)
-Alveolitis (idiopatische und allergische Form; Es kommt zu einer Verdickung der Alveolen)

6.10.3. Erkrankungen der Pleura: (Pleuritis)
Def.: meist Ausdruck anderer Grundkrankheit
Ursachen: Pneumonie, Tuberkulose, Tumoren.
Symptome: Fieber, atemabhängiger Thoraxschmerz, Beklemmungsschmerz.
Diagnostik: Perkusion, Auskultation, Röntgen, Pleurapunktion
Unterteilung in:
-Pleuritis sicca (trockene Rippenfellentzündung)
-Pleuristis exsudativa (mit Erguß)
Therapie: Antibiotika, Tuberkulostatika, Zytostatika (je nach Grunderkrankung!)

6.11. Pneumothorax:
Def.: Eindringen von Luft zwischen beide Pleurablätter.
Ursachen:
- äußerer Pneumothorax (Lufteindringen von außen, z.B. Stichverletzung, Fehlpunktion)
- innerer Pneumothorax (Lufteintritt von innen, sog. "Spontanpneumothorax"; Grund oft nicht erkennbar!)
Symptome: akut auftretende Atemnot, stechender Thoraxschmerz, Zyanose, Kreislaufkollaps.
Diagnostik: Röntgen, Auskultation, evtl.sichtbare Verletzung von außen.
Therapie: Sedierung, Sauerstoffgabe, Saugdrainage ("Bülau").

7.1. Gedecktes Hirntrauma:
7.1.1. Commotio cerebri: (Gehrinerschütterung)
- leichte gedeckte Hirnverletzung
- kuzfristige Bewußtlosigkeit
- Erbrechen
- retrograde Amnesie
Therapie: Bettruhe, 24 Std. statiönäre Überwachung.
7.1.2. Contusio cerebri: (Gehirnprellung)
- Bewußtlosigkeit von mehr als 20 min.
- Atem- Kreislauf- und Temperaturregulationsstörungen
- epileptische Anfälle
Therapie: Betruhe, Abschirmung gegenüber Umweltreizen, sorgfältige Überwachung des neurologischen Status
7.1.3. Compressio cerebri: (traumatische Hirnquetschung!)
- Lebensgefährliche Verletzung, immer Gefahr der Hirnblutung, Hirnödem und dadurch komprimiertes Hirngewebe.

7.2. Arten der Blutung:
7.2.1. Epidurale (arterielle) Blutung:
Zwischen Schädelkalotte und harter Hirnhaut ( Dura mater )
Klinik: rasche Bewußtseinseintrübung nach zunächst symptomlosen Intervall mit klarem Bewußtsein "freies Intervall"”
- neurologische Symptomatik ( Pupillenveränderung)
Terapie: Sofortige Entlastung durch Eröffnung der Schädelkalotte und Absaugung des Hämatoms.

7.2.2. Subdurale Blutung:
Vorwiegend venöse Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea meist aus einer abgerissenen Hirnvene
Klinik: meistens von Beginn an bestehende Bewußtlosigkeit, langsam zunehmende Verschlechterung des neurologischen Status
Therapie: Entlastung und Absaugung des Hämatoms

7.2.3. Intrazerebrale Blutung:
Blutung in das Hirngewebe ("blutiger Apoplex!")
Symptome: Sprachstörung, Sehstörung, Bewusstseinseintrübung, Hemiparese, zerebrale Krämpfe.
Therapie: Überwachung der Vitalparameter, evtl. Intubation, evtl. später OP!

7.2.4. Subarachnoidale Blutung:
akute Blutung in den Subarachnoidalraum
Ursache: fast immer geplatztes Aneurysma!
Symptome: spontanes Auftreten, Kopfschmerzen!, evtl. Nackensteifigkeit, Bewusstseinseintrübung, evtl. Streckkrämpfe, je nach Schweregrad.
Therapeie: Sedierung, OP!

7.2.5. Offenes Schädelhirntrauma:
Traumatische Eröffnung des Schädelknochens und der harten Hirnhaut mit Hirnverletzung oder Blutung, Freiliegen des Hirngewebes.
Klinik:
- Schädelfraktur
- Liquorfluß aus Nase, Mund und/oder Ohren
- Blutungen aus Ohren, Nase, Rachenhinterwand; Brillenhämatom
- Neurologische Störungen der Hirnnerven je nach Schweregrad
Therapie:
- Verschluß der Dura mater
- Wundversorgung
- Verschluß der Haut über der Fraktur

"Hirndruckzeichen:" (Begriffsklärung)
Ursachen: - Blutungskompression, Hirntumor, Hirnabszeß
Symptome: - Pupillenerweiterung auf der Blutungsseite durch Druck auf N.occulomotorius, Hemiparese, Lähmung der Gegenseite ( Pyramidenbahn-Kreuzung)

8.1. Hauptaufgaben der Nieren:
- Ausscheidung von Stoffwechselprodukten
(harnpflichtige Substanzen = Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin )
- Regulierung des Wasser- und Elektrolythaushaltes
- Regulierung des Säure-Basenhaushaltes
- Ausscheidung von Giften und Medikamenten über den Harn
- Blutdruckregulation über das in den Nieren gebildete Hormon Renin, welches über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eingreift.
- Bildung von Erythropoetin welches die Erythrozytenneubildung stimuliert

8.2. Leitsymptome von Nierenerkrankungen:
Änderung des Miktionsverhaltens: Normal 0,5 -1,5 L/Tag
- Polyurie, über 2L/Tag (z.B. Diabetes mellitus)
- Oligurie, unter 500 ml Harn/Tag (z.B. beginn. Nierenversagen )
- Anurie, unter 100 ml Harn/Tag (z.B. Nierenversagen )
- Pollakisurie, häufiger Harndrang (z.B. Zystitis )
- Dysurie, erschwertes Wasserlassen (z.B. Blasenentleerungsstörungen )
- Algurie, schmerzhaftes Wasserlassen (z.B. Harnwegsentzündungen )

8.3. Akutes Nierenversagen:
= akut auftretende Nierenfunktionseinschränkung mit Oligurie oder Anurie
Ursachen: Verminderung der Nierendurchblutung ( zirkul. ischäm. ANV )
tox. Nierenschäden durch, ACE-Hemmer, Antibiotika, Zytostatika, Giftpilze, Drogen,
Alkohol, Hämoglobin, nichtsteroidale Antiphlogistika
bei 1-2% ANV durch primäre Nierenerkrankungen oder Abflußbehinderung
Klinik: Oligurie, selten Anurie
Folgen: Harnstoff Erhöhung, Metabolische Azidose, Hyperkaliämie, Urämie bei Anurie von mehr als 4-5Tagen (Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, vertiefte Atmung Muskekrämpfe) Gefahr der Überwässerung, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem ANV ist prinzipiell voll rückbildungsfähig, polyurische Phase als Zeichen der Nierenerholung.
Verlauf in 3 Phasen:
- akutes Ereignis ( Trauma, Op, Herzinfarkt)
- Oligurie / Anurie
- Polyurie
Terapie: Exakte Bilanzierung von Flüssigkeit und Elektrolyten, Diät, sorgfältige Pflege!
- Flüssigkeitszufuhr tgl. 500ml und ausgeschiedene Urinmenge + Flüssigkeitsverlust, täglich Gewichtskontrolle, Elektrolyte gegen Hyperkaliämie
Diät: streng kalium- und natriumarm, parenteral Glukose und essent. Aminosäuren, Diuretika hochdosiert, evtl. künstliche Niere bzw Dialyse

8.4. Dialyse:
= Verfahren zur Enfernung harnpflichtiger Substanzen aus dem Blut mit Hilfe von Membranen.
Indikationen:
- bei S-Kreatinin über 10mg/dl
- terminale Niereninsuff. im Endstadium
- Entfernung bestiommter Gifte aus dem Blut ( z.B. Schlafmittel)
Funktionsweise:
Das Blut des Patienten wird durch Heparin ungerinnbar gemacht und mit Hilfe einer Pumpe an einer Membran entlanggetrieben. Auf der anderen Seite der Membran fließt Spüllösung ( Dialysat ), das etwa dem normalen Blut entspricht. Elektrolyte und harnpflichtige Substanzen können Zellophanmembran passieren, nicht Bakterien und Vieren. Harnpflichtige Substanzen sind somit in der Spüllösung. Gespültes (dialysiertes) Blut wird über eine Vene dem Körper wieder zugeleitet.
Dauer der Behandlung ca. 5 Std. 3x wöchentlich.

8.4.1. Peritonealdialyse:
Bauchfell des Patienten wird als Dialysemembran genutzt. Über Verweilkatheter wird Dialyseflüssigkeit, 1-2 L, in die Bauchhöhle ein- und wieder ausgelassen
( 60- 80 L Dialyseflüssigkeit innerhalb 24 Std. möglich )

CAPD = chron. amb. Peritoneal-dialyse: 2 L Dialysat verbleiben über den Tag verteilt in der Bauchhöhle, 4x/Tag gewechselt, mind. 2x24 Std./Wo.
- Infektionsgefahr relativ groß.
Hämofiltration: Neue techn. Methode zum Entfernen der harnpfl. Substanzen.
Schonender Flüssigkeitsentzug, ahmt die Arbeitsweise der Niere besser nach, besser für ältere Menschen. Einsatz techn. aufwendiger Steuerapparate nötig.

8.4.2. Diät des Dialyse-Patienten:
Eiweiß- und kalorienreich, kaliumarm, Na-Einschränkung bei Hypertonie und Herzinsuffizienz.
Folgen und Probleme:
- Hepatitis-Gefahr ( Hep. B Impfung ! )
- Vermeidung von Überwässerung und Hyperkaliämie
- neurologische Störungen wie, Krampfanfälle, urämische Neuropathie
- Befindensstörungen, psycho-soziale Probleme
Dennoch verbessert sich die Lebensqualität, vielfach berufliche Rehabilitation und Lebensverlängerung.

Vorgehen:
1. Wundversorgung (je nach Wundart unterschiedlich)
2. Wundrandexcision (innerhalb von 6 Std.)
3. Wundverschluß per Naht
- Geeignete Wunden: Schnittwunden; Platzwunden; Operationswunden
- Ungeeignete Wunden: Bißwunden; Tiefe Stichwunden; bei Fremdkörpern

Technik:
1. Säuberung 2. Desinfektion 3. Infiltrationsanästhesie 4. Ausschneidung der Wundränder
5. Naht 6. Steriler Verband 7. Ruhigstellung

Fadenentfernung: (je. nach Körperregion und Durchblutung untersch.) ca. 14 Tage.

Offene Wundbehandlung:
Gilt für alle Wunden: Die nicht für eine primäre Wundnaht geeignet sind.
z.B. älter als 6. Std. oder Keimbesiedelt.

Technik:
1. Reinigung und Spülung der Wunde
2. Steriler Verband
(3. Nach Bildung des ersten Granulationsgewebes, ca.5.Tag, kann evtl. Sekundärnaht folgen.)